RRAD
| RRAD | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| معرفات | |||||||||||||||||
| أسماء بديلة | RRAD, RAD, RAD1, REM3, Ras related glycolysis inhibitor and calcium channel regulator | ||||||||||||||||
| معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 179503 MGI: MGI:1930943 HomoloGene: 3071 GeneCards: 6236 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||||||||||||
  | |||||||||||||||||
| المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||||||||||||
| تماثلات متسلسلة | |||||||||||||||||
| أنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
| أنتريه | 6236 | 56437 | |||||||||||||||
| Ensembl | ENSG00000166592 | ENSMUSG00000031880 | |||||||||||||||
| يونيبروت |
|
| |||||||||||||||
| RefSeq (رنا مرسال.) |
|
| |||||||||||||||
| RefSeq (بروتين) |
|
| |||||||||||||||
| الموقع (UCSC | n/a | Chr 8: 105.35 – 105.36 Mb | |||||||||||||||
| بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
| ويكي بيانات | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
RRAD (RRAD, Ras related glycolysis inhibitor and calcium channel regulator) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين RRAD في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: RRAD Ras-related associated with diabetes". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Doria A، Caldwell JS، Ji L، Reynet C، Rich SS، Weremowicz S، Morton CC، Warram JH، Kahn CR، Krolewski AS (مارس 1995). "Trinucleotide repeats at the rad locus. Allele distributions in NIDDM and mapping to a 3-cM region on chromosome 16q". Diabetes. ج. 44 ع. 2: 243–7. DOI:10.2337/diabetes.44.2.243. PMID:7859947.
قراءة متعمقة
- Zhu J، Reynet C، Caldwell JS، Kahn CR (1995). "Characterization of Rad, a new member of Ras/GTPase superfamily, and its regulation by a unique GTPase-activating protein (GAP)-like activity". J. Biol. Chem. ج. 270 ع. 9: 4805–12. DOI:10.1074/jbc.270.9.4805. PMID:7876254.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Reynet C، Kahn CR (1993). "Rad: a member of the Ras family overexpressed in muscle of type II diabetic humans". Science. ج. 262 ع. 5138: 1441–4. DOI:10.1126/science.8248782. PMID:8248782.
- Zhu J، Bilan PJ، Moyers JS، Antonetti DA، Kahn CR (1996). "Rad, a novel Ras-related GTPase, interacts with skeletal muscle beta-tropomyosin". J. Biol. Chem. ج. 271 ع. 2: 768–73. DOI:10.1074/jbc.271.2.768. PMID:8557685.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Caldwell JS، Moyers JS، Doria A، Reynet C، Kahn RC (1996). "Molecular cloning of the human rad gene: gene structure and complete nucleotide sequence". Biochim. Biophys. Acta. ج. 1316 ع. 3: 145–8. DOI:10.1016/0925-4439(96)00034-8. PMID:8781531.
- Moyers JS، Bilan PJ، Reynet C، Kahn CR (1996). "Overexpression of Rad inhibits glucose uptake in cultured muscle and fat cells". J. Biol. Chem. ج. 271 ع. 38: 23111–6. DOI:10.1074/jbc.271.38.23111. PMID:8798502.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Moyers JS، Bilan PJ، Zhu J، Kahn CR (1997). "Rad and Rad-related GTPases interact with calmodulin and calmodulin-dependent protein kinase II". J. Biol. Chem. ج. 272 ع. 18: 11832–9. DOI:10.1074/jbc.272.18.11832. PMID:9115241.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Moyers JS، Zhu J، Kahn CR (1998). "Effects of phosphorylation on function of the Rad GTPase". Biochem. J. 333 ( Pt 3) ع. 3: 609–14. PMC:1219623. PMID:9677319.
- Finlin BS، Andres DA (1999). "Phosphorylation-dependent association of the Ras-related GTP-binding protein Rem with 14-3-3 proteins". Arch. Biochem. Biophys. ج. 368 ع. 2: 401–12. DOI:10.1006/abbi.1999.1316. PMID:10441394.
- Zhu J، Tseng YH، Kantor JD، Rhodes CJ، Zetter BR، Moyers JS، Kahn CR (1999). "Interaction of the Ras-related protein associated with diabetes rad and the putative tumor metastasis suppressor NM23 provides a novel mechanism of GTPase regulation". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 96 ع. 26: 14911–8. DOI:10.1073/pnas.96.26.14911. PMC:24747. PMID:10611312.
- Tseng YH، Vicent D، Zhu J، Niu Y، Adeyinka A، Moyers JS، Watson PH، Kahn CR (2001). "Regulation of growth and tumorigenicity of breast cancer cells by the low molecular weight GTPase Rad and nm23". Cancer Res. ج. 61 ع. 5: 2071–9. PMID:11280768.
- Yanuar A، Sakurai S، Kitano K، Hakoshima T (2005). "Expression, purification, crystallization and preliminary crystallographic analysis of human Rad GTPase". Acta Crystallogr. Sect. F Struct. Biol. Cryst. Commun. ج. 61 ع. Pt 11: 978–80. DOI:10.1107/S1744309105031982. PMC:1978125. PMID:16511212.
- Yanuar A، Sakurai S، Kitano K، Hakoshima T (2006). "Crystal structure of human Rad GTPase of the RGK-family". Genes Cells. ج. 11 ع. 8: 961–8. DOI:10.1111/j.1365-2443.2006.00994.x. PMID:16866878.
- Suzuki M، Shigematsu H، Shames DS، Sunaga N، Takahashi T، Shivapurkar N، Iizasa T، Minna JD، Fujisawa T، Gazdar AF (2007). "Methylation and gene silencing of the Ras-related GTPase gene in lung and breast cancers". Ann. Surg. Oncol. ج. 14 ع. 4: 1397–404. DOI:10.1245/s10434-006-9089-6. PMID:17195088.
- Yada H، Murata M، Shimoda K، Yuasa S، Kawaguchi H، Ieda M، Adachi T، Murata M، Ogawa S، Fukuda K (2007). "Dominant negative suppression of Rad leads to QT prolongation and causes ventricular arrhythmias via modulation of L-type Ca2+ channels in the heart". Circ. Res. ج. 101 ع. 1: 69–77. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.106.146399. PMID:17525370.
- Szafranski K، Schindler S، Taudien S، Hiller M، Huse K، Jahn N، Schreiber S، Backofen R، Platzer M (2007). "Violating the splicing rules: TG dinucleotides function as alternative 3' splice sites in U2-dependent introns". Genome Biol. ج. 8 ع. 8: R154. DOI:10.1186/gb-2007-8-8-r154. PMC:2374985. PMID:17672918.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
بوابة طب
بوابة الكيمياء الحيوية
 | هذه بذرة مقالة عن بروتين بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |
